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類固醇的主要作用為控制蛋白質合成的速率。類固醇深入細胞內與cytosolic receptor結合，結合後的複合物會進行一種結構上的改變（conformational change），然後轉烙在細胞核上，進而刺激某些負責特殊蛋白質或酵素合成的訊息RNA（M-RAN）的複製，而這些蛋白質主控類固醇的生物作用。

皮質類固醇有三個主要的作用：

1. 影響碳水化合物、蛋白質、脂肪的代謝作用

A. 碳水化合物的代謝作用
a. 增加糖新生作用（從蛋白質合成葡萄糖）。
b. 增加血漿中葡萄糖的濃度。
c. 增加肝臟肝醣的生成。
d. 減少週邊對葡萄糖的利用。

B. 蛋白質的代謝作用
a. 運用來自組織中的胺基酸，主要是來自骨骼肌。
b. 因為蛋白質的代謝作用，使尿中氮排除增加。

C. 脂肪的代謝作用目前詳情仍不清楚，但因皮質類固醇促進脂肪的分解，而發生複雜的酮類代謝，使脂肪從週邊往外擴散：分佈到臉上，變成大圓臉；分佈到頸後，造成水牛肩；分佈到鎖骨上，形成粗脖子。

2. 影響礦物質的代謝作用
各種皮質類固醇的留鈉力不同，例如：以hydrocortisone（solu-cotef）為基準，留鈉力是1；相對地prednisolone的留鈉力是0.8，methyprednisolone（solu-medrol）的留鈉力則是0。雖然留鈉力不同，還是要減少鹽分的攝取，因為鈉離子的滯留，相對會促進鉀離子的排除，長期治療的病人也有低血鉀鹼中毒的危險，香蕉、番茄是很好的鉀離子來源（番茄汁因鈉含量高，不宜多喝）。

3. 抗發炎作用

A. 投與類固醇後，淋巴球數、單核球數減少。因為類固醇會促進脾臟、淋巴節、骨髓捕捉淋巴球和單核球，因此減少移行至發炎地區的細胞數目，而可抑制細胞免疫反應（cell-mediate dimmunity）。

B. 多形核白血球（polymerphonuclear lukocytes）移行數目減少，同時也抑制中性球（nentrophils）對血管內皮之吸附作用，因此減少了它們由血管進入發炎區域的移重力。

C. 皮質類固醇抑制了巨噬細胞抗原處理的機制，同時也降低淋巴球釋出lymphokines（一種具趨化性和細胞毒殺的壞東西）。

D. 皮質類固醇抑制花生酸的代謝，前列腺素使血管擴張，並產生疼痛，而花生酸的代謝產物就是造成發炎的媒介物。

以上說了這麼多難懂的道理，還得感謝釵h專家的努力研究，才能挽救這麼多病人的生命。